Witamina D3 (cholekalcyferol)

„Witaminy, są to organiczne związki chemiczne, które muszą być dostarczane z pożywieniem, gdyż organizm sam nie potrafi ich syntetyzować, a są niezbędne dla prawidłowego funkcjonowania żywego organizmu.”

Odstępstwo od tej definicji stanowi witamina D, która jest bardziej hormonem niż witaminą, ponieważ w odpowiednich warunkach, organizm ludzki potrafi ją sam wytworzyć.

Wraz z witaminami A, E i K stanowi grupę witamin rozpuszczalnych w tłuszczach.

Rozróżniamy trzy formy witaminy D:

– kalcyferol- D1 (występuje głównie w tranie)

– ergokalcyferol- D2 (znajdziemy w roślinach i grzybach)

– cholekalcyferol- D3 (dostarczy nam: łosoś, dorsz, śledź, makrela, tuńczyk, tran, żółtko jaja kurzego ale głównie pozyskiwana z syntezy skórnej).

Witamina D może być dostarczana do organizmu na dwa sposoby:

  1. wraz z pożywieniem 10%
  2. przez syntezę skórną 90%

Cholekalcyferol (D3) jest związkiem, który można pozyskać zarówno z pożywieniem, jak i poprzez bioaktywację 7-dechydrocholekalcyferolu (pochodna cholesterolu) w skórze, w skutek działania promieniowania słonecznego UVB. Oznacza to, iż poza ekspozycją ciała na słońce, musi być zachowana odpowiednia ilość cholesterolu w organizmie, aby doszło do skórnej syntezy witaminy D.

Przyczyny niedoboru witaminy D

Ze względu na fakt, iż 90% witaminy D wytwarza się w skórze pod wpływem promieni słonecznych, deficyt jest łączony z:

– położeniem geograficznym, zachmurzeniem, czy nawet zanieczyszczeniem powietrza,

– stosowaniem filtrów przeciwsłonecznych,

– przebywaniem w miejscach zamkniętych (praca, szkoła, dom), środkach transportu,

– niedoborami dietetycznymi (fast food), zaburzeniami wchłaniania,

– otyłością, chorobami nerek, wątroby,

– wiekiem (najbardziej narażone są osoby starsze i dzieci).

Czy przedłużona ekspozycja na słońce może prowadzić do toksycznej kumulacji?

W przypadku osób zażywających kąpieli słonecznych lub wykonujących takie zawody jak: ratownik wodny, wędkarz, rybak, pracownik budowlany, nie dochodzi do zatrucia tą witaminą, ponieważ jej nadmiar jest przekształcany również pod wpływem światła słonecznego, do biologicznie nieaktywnego lumisterolu i tachysterolu.

Jak powstaje aktywna witamina D?

Dostarczona w diecie i syntetyzowana w skórze witamina D2 i D3 jest transportowana do wątroby. Ulega tam hydroksylacji do nieaktywnej formy, jaką jest 25-hydroksykalcyferol- 25(OH)D3, o około 3 tygodniowym okresie półtrwania. Następnie ta nieaktywna forma jest hydroksylowana w nerkach, wówczas powstaje kalcytriol-  aktywny biologicznie 1,25-dihydroksykalcyferol- 1,25(OH)2D3. Synteza aktywnej witaminy D3 jest bezpośrednio regulowana przez parathormon, jak również poprzez m.in. stężenie wapnia i fosforu we krwi.

Rozpoznanie niedoboru witaminy D.

Nadmiar stężenia parathormonu w surowicy krwi, jest pierwszą oznaką pogłębiającego się niedoboru witaminy D.

Aby ocenić jej poziom w organizmie, oznacza się stężenie 25(OH)D3 w osoczu krwi, które ukazuje wielkość syntezy skórnej witaminy D3, oraz podaż pokarmową D2 i D3.

 Ocena stężenia witaminy D 25(OH)D3 w surowicy oraz skutki kliniczne niedoboru.

Stężenie 25(OH)D w surowicy Objawy kliniczne i/lub skutki uboczne
[nmol/l] [ng/ml]
Deficyt 0-25 0-10 Znaczący wzrost stężenia parathormonu, upośledzenie wchłaniania wapnia, osteomalacja, miopatia
Niedobór >25-50 >10-20 Podwyższone stężenie parathormonu, obniżone wchłanianie jelitowe, zmniejszona gęstość materiału kostnego, subkliniczna miopatia
Hipowitaminoza D >50-70 >20-28 Niskie zasoby witaminy D w organizmie
Stężenie optymalne/zalecane 70-200 >28-80 Bez zaburzeń funkcji zależnych od witaminy D w organizmie
Stężenie toksyczne >250 >100 Zwiększona ilość wapnia wchłanianego w jelicie, hiperkalcemia

 Kliniczne objawy niedoboru witaminy D

Słysząc o niedoborze witaminy D, na myśl przychodzi najczęściej zaburzenie mineralizacji kości (krzywica u dzieci, czy osteomalacja i osteoporoza u dorosłych).

Występują również „nieklasyczne” następstwa niedoboru, a są nimi:

– cukrzyca,

– nowotwory,

– miopatia (osłabienie, sztywność, skurcz mięśni), sarkopenia (zanik mięśni),

– nadciśnienie tętnicze prowadzące do chorób układu sercowo-naczyniowego (przerost lewej komory serca),

– miażdżyca, której sprzyja kalcyfikacja naczyń krwionośnych powodowana przez nadmiar parathormonu, nasilana poprzez prozapalne działanie niedoboru witaminy D (wzrost białka C-reaktywnego CRP)

– ryzyko wystąpienia demencji starczej, schizofrenii, depresji.

Witamina D a występowanie cukrzycy

Badania wykazały, iż niedobór witaminy D powoduje osłabienie wydzielania insuliny zarówno u osób bez rozpoznanej cukrzycy, jak i u chorych na cukrzycę typu 2.

Wykazano, iż u osób z nieprawidłową glikemią na czczo, codzienne spożywanie    500 mg wapnia i 700 jm. witaminy D przez okres 3 lat, zabezpiecza przed dalszym wzrostem glikemii na czczo, oraz zwiększeniem insulinooporności.

Wzrost stężenia 25(OH)D z 10 do 30 ng/dl poprawia wrażliwość na insulinę o 60%.

Analiza danych the Nurses Health Study wykazała, iż podwojenie dziennego spożycia witaminy D do 800 jm. i wapnia >1200 mg zmniejsza ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 2 u kobiet o 33%.

Niedobór witaminy D jest związany również ze zwiększeniem występowania  cukrzycy typu 1. Dzieci przyjmujące 2000 jm. witaminy D na dobę przez pierwszy rok życia, uzyskały w badaniu 78-procentową redukcję ryzyka rozwoju cukrzycy typu1.

Związek między niedoborem witaminy D a rozwojem cukrzycy typu 1 potwierdza kolejne badanie, które wykazało iż niska ekspozycja na promienie UVB, u osób żyjących na wyższych szerokościach geograficznych, wskazuje na większe występowanie cukrzycy typu 1. Dlatego też największe rozpoznanie cukrzycy typu 1 występuje w miesiącach od stycznia do marca, kiedy jest najmniejsze stężenie witaminy D w surowicy.

Po analizie danych z rejestru NHANES III stwierdzono, iż istnieje związek pomiędzy niskim stężeniem 25(OH)D a występowaniem cukrzycy, nadciśnienia tętniczego, hipertriglicerydemii, otyłości oraz choroby wieńcowej.

Witamina D a choroby nowotworowe

Badania wykazały zdolność witaminy D do pobudzania naturalnej śmierci komórek nowotworowych w raku sutka, jelita grubego i prostaty.

Analizując wyniki badań z ostatnich 20 lat, można stwierdzić, iż zapadalność na nowotwór jelita grubego, jajnika, sutka, czy prostaty jest zależna od szerokości geograficznej i stężenia witaminy D w surowicy. Na podstawie tych badań stwierdzono, że osoby ze stężeniem 25(OH)D3 wyższym niż 50nmol/l (20ng/ml), wykazują mniejsze ryzyko rozwoju nowotworów prostaty i jelita grubego o 30-50%.

Niezależnie od występowania innych kancerogenów tj.: palenie tytoniu, spożywanie alkoholu, zanieczyszczenie środowiska, zapadalność na raka jelita grubego, żołądka, płuc i sutka była odwrotnie proporcjonalna do ekspozycji na promieniowanie UVB. Im mniejsza ekspozycja, tym większa zapadalność, niezależnie od występowania innych czynników.

Suplementacja witaminą D- praktyczny schemat postępowania profilaktycznego i terapeutycznego

 Wskazania do suplementacji witaminą D (40IU = 1µg witaminy D)

Noworodki urodzone przedwcześnie Noworodki donoszone i niemowlęta
– 400-800IU/d (10-20µg/d) od pierwszych dni życia (łącznie dieta + suplementy)

 

– do osiągnięcia wieku korygowanego 40 Hbd (tydz.ciąży)- następnie dawkowanie jak u niemowląt donoszonych

 

– 400 IU/d (10µg/d) od pierwszych dni życia do 6 m.ż.

 

– 400-600 IU/d (10-15µg/d )od 6 do 12 m.ż.

Dzieci i młodzież (2-18lat) Dorośli Ciąża i laktacja
– 600-1000 IU/d (15-25µg/d) w okresie  X-III lub przez cały rok, jeżeli w miesiącach letnich brak odpowiedniej syntezy skórnej, przy prawidłowym BMI

 

– 1200-2000 IU/d (30-50µ/d) przy BMI >90 percentyla, w okresie  X-III lub przez cały rok, jeżeli w miesiącach letnich brak odpowiedniej syntezy skórne

 

– 800-2000 IU/d (20-50µg/d) w okresie X-III lub przez cały rok, jeżeli w miesiącach letnich brak odpowiedniej syntezy skórnej, przy prawidłowym BMI,

 

-1600-4000 IU/d(40-100µg/d) przy BMI>30kg/m2 w okresie X-III lub przez cały rok, jeżeli w miesiącach letnich brak odpowiedniej syntezy skórnej

 

– 800-2000 IU/d (20-50µg/d) przez cały rok u osób powyżej 65 r.ż.

 

– 1000-2000 IU/d (25-50µg/d) przy pracy w trybie nocnym, zależnie od masy ciała, przez cały rok

– 1500-2000 IU/d (37,5-50µg/d) co najmniej od II trymestru ciąży, o ile nie jest zapewniona odpowiednia podaż z diety i/lub synteza skórna

 

– optymalnie pod kontrolą 25(OH)D i Ca w surowicy oraz kalciurii

70 IU witaminy D na około 1 kg wagi ciała

Poziom 25(OH)D w surowicy (1 ng/ml = 2,5 nmol/l 25(OH)D)

Ocena zaopatrzenia organizmu w witaminę D

Ciężki niedobór

<10 ng/ml

Optymalny poziom dla wielokierunkowego działania witaminy D
Zalecane dawki terapeutyczne Dzieci i młodzież Dorośli
– 1000 IU/d (25µg/d)- noworodki

 

– 1000-3000 IU/d (25-75µg/d)- niemowlęta, zależnie od masy ciała

 

– 3000-5000 IU/d (75-125µg/d)- dzieci i nastolatki w wieku 1-18lat, zależnie od masy ciała

 

– 7000-10000 IU/d (175-250µg/d)- dorośli i osoby w wieku podeszłym, zależnie od masy ciała lub  50000 IU/tydzień

 

20-60 ng/mL 30-80 ng/mL
Kontrola 25(OH)D, ALP i Ca w surowicy oraz kalciurii co 1-3 miesiące

Jednoczesna suplementacja witaminy D u matki karmiącej w ilości poniżej 2000 IU/d nie wpływa na dawkowanie witaminy D u dziecka.

Do obliczenia całkowitej dawki terapeutycznej przydatny jest wzór Gronningena.

Całkowita dawka w terapii [IU]= 40 x (75 – stężenie 25(OH)D[nmol/l]) x masa ciała [kg]

Metabolit witaminy D jest gromadzony w tkankach (okres półtrwania 4-6 tyg.), dlatego wyliczoną ilość rozdzielamy na 2-3 miesiące kuracji i podajemy w dawkach: codziennie, co drugi dzień, co tydzień, raz na dwa tygodnie lub nawet raz na 4 tygodnie. Aby zwiększyć wchłanianie, suplement należy przyjmować wraz z posiłkiem (witamina D jest rozpuszczalna w tłuszczu).

Synteza skórna

Wystarczająca synteza skórna witaminy D w Polsce ma miejsce w okresie od kwietnia do września, przy zapewnieniu ekspozycji na słońce 18% powierzchni ciała, przez 15 minut dziennie w godzinach od 10:00 do 15:00, bez stosowania filtrów ochronnych. Przy czym, w miesiącach czerwiec- lipiec optymalna synteza zachodzi przez 9 godzin, natomiast w marcu i pod koniec września już tylko przez 3 godziny dziennie. Aby w naskórku powstało 10 tysięcy jednostek witaminy D, potrzebna jest jedna dawka rumieniowa, czyli lekkie zaczerwienienie około 18% powierzchni skóry.

Bibliografia:

  1. A. Kuryłowicz, T. Bednarczuk, J. Nauman Wpływ niedoboru witaminy D na rozwój nowotworów i chorób autoimmunologicznych Endokrynologia Polska, tom 58, nr 2/2007
  2. L. Napiórkowska, E Franek Rola oznaczania witaminy D w praktyce klinicznej Choroby Serca i Naczyń 2009, tom 6, nr 4, 203-210
  3. E. Żukowska-Szczechowska, B. Kiszka Niedobór witaminy D-rozpoznanie i postępowanie w celu redukcji ryzyka sercowo-naczyniowego u chorych na cukrzycę Forum Zaburzeń Metabolicznych 2011, tom 2, nr 2, 151-157
  4. D. Tuchendler, M. Bolanowski Sezonowość zmian stężeń witaminy D w organizmie człowieka Endokrynologia via medica 2009
  5. M. Kupisz-Urbańska, K. Galus Epidemiologia niedoboru witaminy D u osób w podeszłym wieku-wybrane zagadnienia, Gerontologia Polska, tom 19, nr 1, 1-6
  6. P. Głuszko Znaczenie witaminy D dla rokowania sercowo-naczyniowego i sprawności osób starszych Gerontologia Polska, tom 18, nr 2, 66-70
  7. P. Płudowski, E. Kaczmarewicz, M. Bayer Wytyczne suplementacji witaminą D dla Europy Środkowej- rekomendowane dawki witaminy D dla populacji zdrowej oraz dla grup ryzyka deficytu witaminy D Endokrynologia Polska, tom 64, numer 4/2013
  8. P. Płudowski, E. Kryśkiewicz, E. Karczmarewicz Zasady suplementacji i standardy oceny zaopatrzenia organizmu w witaminę D w świetle jej działania plejotropowego, Postępy Nauk Medycznych, t. XXV,

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *